മെഡിൻ എന്ന പ്രോട്ടീനും അൽഷിമേഴ്സ് രോഗികളുടെ രക്തക്കുഴലുകളിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം ഗവേഷകർ കണ്ടെത്തി.

മെഡിൻ അമിലോയിഡിന്റെ (ഒരു പ്രോട്ടീൻ ശകലം) 50 വയസും അതിൽ കൂടുതലുമുള്ള മിക്കവാറും എല്ലാവരുടെയും രക്തക്കുഴലുകളിൽ കാണാം [1] - ഇത് നിലവിൽ അറിയപ്പെടുന്ന ഏറ്റവും സാധാരണമായ അമിലോയിഡായി മാറുന്നു. ഇപ്പോൾ DZNE- ൽ നിന്നുള്ള ഒരു കൂട്ടം ഗവേഷകർ മെഡിൻ നിക്ഷേപിച്ചതായി കണ്ടെത്തി. അൽഷിമേഴ്സ് രോഗികളുടെ തലച്ചോറിലെ രക്തക്കുഴലുകൾ, അമിലോയിഡ്-β എന്ന പ്രോട്ടീനുമായി സംയോജിപ്പിച്ച്; ഗവേഷകർ ഇപ്പോൾ അവരുടെ നിരീക്ഷണങ്ങൾ Nature.Longevity എന്ന ജേണലിൽ പ്രസിദ്ധീകരിച്ചു.സാങ്കേതികവിദ്യ: അൽഷിമേഴ്‌സ് അമേരിക്കയിലെ മരണത്തിന്റെ ഏഴാമത്തെ പ്രധാന കാരണമാണ്, ഡിമെൻഷ്യയുടെ ഏറ്റവും സാധാരണമായ രൂപമാണിത്; തീർച്ചയായും, 2050 ആകുമ്പോഴേക്കും ഏകദേശം 13 ദശലക്ഷം അൽഷിമേഴ്സ് ബാധിതരുണ്ടാകുമെന്ന് പ്രവചിക്കപ്പെടുന്നു. നിലവിലുള്ള ചികിത്സാരീതികൾ രോഗലക്ഷണങ്ങൾ മെച്ചപ്പെടുത്തുന്നതിനോ ഒരുപക്ഷേ രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതിയെ മന്ദഗതിയിലാക്കുന്നതിനോ ഉള്ളതിനാൽ, ഒരു രോഗശാന്തി സൂചന നൽകുന്നതോ വിജയകരമായ പ്രതിരോധ തന്ത്രങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നതോ ആയ പുതിയ ലക്ഷ്യങ്ങൾ തിരിച്ചറിയാനും കൈകാര്യം ചെയ്യാനും സമയമായി.

“മെഡിൻ 20 വർഷത്തിലേറെയായി അറിയപ്പെടുന്നു, പക്ഷേ രോഗങ്ങളിൽ അതിന്റെ സ്വാധീനം മുമ്പ് കുറച്ചുകാണിച്ചിരുന്നു. അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗികളുടെ രക്തക്കുഴലുകളിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങൾ മെഡിൻ ഗണ്യമായി വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിക്കാൻ ഞങ്ങൾക്ക് കഴിഞ്ഞു," പഠനത്തിന് നേതൃത്വം നൽകിയ DZNE യുടെ ട്യൂബിംഗൻ സൈറ്റിൽ നിന്നുള്ള ഡോ. ജോനാസ് നെഹർ പറയുന്നു [3]. ട്യൂബിംഗനിലെ ഹെർട്ടി ഇൻസ്റ്റിറ്റ്യൂട്ട് ഫോർ ക്ലിനിക്കൽ ബ്രെയിൻ റിസർച്ച്, ട്യൂബിങ്ങൻ സർവകലാശാലയും നിരവധി അന്താരാഷ്ട്ര സ്ഥാപനങ്ങളും സഹകരണ പങ്കാളികളും ഈ ദീർഘകാല പദ്ധതിയിൽ പങ്കാളികളായിരുന്നു. മെഡിൻ അമിലോയിഡുകളുടെ ഗ്രൂപ്പിൽ പെടുന്നു, ഈ പ്രോട്ടീനുകളിൽ അമിലോയിഡ്-β ആണ് ഏറ്റവും അറിയപ്പെടുന്നത്. കാരണം ഇത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗികളുടെ തലച്ചോറിൽ കൂടിച്ചേർന്നതാണ്. ഈ അഗ്രഗേറ്റുകൾ മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിൽ നേരിട്ട് ഫലകങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നവയായി നിക്ഷേപിക്കുന്നു, മാത്രമല്ല അതിന്റെ രക്തക്കുഴലുകളിലും, അതുവഴി യഥാക്രമം നാഡീകോശങ്ങളെയും രക്തക്കുഴലുകളെയും നശിപ്പിക്കുന്നു. എന്നാൽ പല പഠനങ്ങളും (തലക്കെട്ടുകളും) അമിലോയിഡ്-β-യിൽ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിച്ചിട്ടുണ്ടെങ്കിലും, മെഡിൻ താൽപ്പര്യത്തിന്റെ കേന്ദ്രമായിരുന്നില്ല. "പാത്തോളജിക്ക്, അതായത്, മെഡിനുമായി ബന്ധപ്പെട്ട ക്ലിനിക്കലി ശ്രദ്ധേയമായ കണ്ടെത്തലിന്റെ തെളിവുകൾ കുറവായിരുന്നു - അത് പലപ്പോഴും മുൻവ്യവസ്ഥയാണ്. ഒരു അമിലോയിഡിനെക്കുറിച്ച് കൂടുതൽ ആഴത്തിലുള്ള പഠനത്തിനായി," ജോനാസ് നെഹർ വിശദീകരിക്കുന്നു [3]. എന്നിരുന്നാലും, മെഡിൻ - 50 വയസ്സിനു മുകളിലുള്ള എല്ലാവരുടെയും രക്തക്കുഴലുകളിൽ കാണപ്പെടുന്നു - ശ്രദ്ധേയമായ ശ്രദ്ധ അർഹിക്കുന്നു. തന്റെ ടീമിനൊപ്പം, ജോനാസ് നെഹർ, പ്രായമായ എലികളിൽ പോലും മെഡിൻ വികസിക്കുന്നതായി കണ്ടെത്തി, രണ്ട് വർഷം മുമ്പ് PNAS എന്ന ശാസ്ത്ര ജേണലിൽ ഈ കണ്ടെത്തൽ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു [2]. എലികൾക്ക് പ്രായമാകുന്തോറും രക്തക്കുഴലുകളിൽ മെഡിൻ അടിഞ്ഞു കൂടുമെന്ന് അവർ കണ്ടെത്തി. അവരുടെ മസ്തിഷ്കം, അതിലുപരിയായി, മസ്തിഷ്കം സജീവമാവുകയും രക്ത വിതരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുമ്പോൾ, മെഡിൻ നിക്ഷേപമുള്ള പാത്രങ്ങൾ മെഡിൻ ഇല്ലാത്തതിനേക്കാൾ സാവധാനത്തിൽ വികസിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, വികസിക്കാനുള്ള രക്തക്കുഴലുകളുടെ ഈ കഴിവ് തലച്ചോറിന് ഓക്സിജനും പോഷകങ്ങളും ഒപ്റ്റിമൽ നൽകുന്നതിന് പ്രധാനമാണ്. അവരുടെ ഏറ്റവും പുതിയ ഫലങ്ങൾക്കായി, ഗവേഷകർ ഈ അടിത്തറയിൽ നിർമ്മിച്ചു, പ്രത്യേകമായി അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തെ നോക്കുന്നു. ഒന്നാമതായി, അമിലോയിഡ്-β നിക്ഷേപങ്ങൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ തലച്ചോറിന്റെ രക്തക്കുഴലുകളിൽ മെഡിൻ കൂടുതൽ ശക്തമായി അടിഞ്ഞുകൂടുമെന്ന് അൽഷിമേഴ്‌സ് മൗസ് മോഡലുകളിൽ കാണിക്കാൻ അവർക്ക് കഴിഞ്ഞു. പ്രധാനമായും, അൽഷിമേഴ്സ് ഡിമെൻഷ്യ ബാധിച്ച അവയവ ദാതാക്കളിൽ നിന്നുള്ള മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങൾ വിശകലനം ചെയ്തപ്പോൾ ഈ കണ്ടെത്തലുകൾ സ്ഥിരീകരിച്ചു. എന്നിരുന്നാലും, മെഡിൻ ഉണ്ടാകുന്നത് തടയാൻ എലികളെ ജനിതകമാറ്റം വരുത്തിയപ്പോൾ, അമിലോയിഡ്-β നിക്ഷേപങ്ങൾ ഗണ്യമായി കുറഞ്ഞു, അതിന്റെ ഫലമായി രക്തക്കുഴലുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ കുറവാണ് [4]. "ലോകമെമ്പാടുമുള്ള ഗവേഷണ ഗ്രൂപ്പുകൾ വിരലിലെണ്ണാവുന്നവ മാത്രമാണ് മെഡിൻ എന്ന വിഷയത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നത്. ,” ജോനാസ് നെഹർ [3] പറയുന്നു. അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗികളിൽ മെഡിൻ അളവ് വർദ്ധിച്ചേക്കാമെന്ന് യുഎസിൽ നിന്നുള്ള ഒരു പഠനം റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു, എന്നിരുന്നാലും, ഈ വർദ്ധനവ് രോഗത്തിന്റെ അനന്തരഫലമാണോ അതോ ഇത് ഒരു കാരണമാണോ എന്ന് വ്യക്തമല്ല. "ഞങ്ങൾക്ക് ഇപ്പോൾ കാണിക്കാൻ കഴിഞ്ഞു. മെഡിൻ യഥാർത്ഥത്തിൽ അൽഷിമേഴ്‌സ് മോഡലുകളിൽ വാസ്കുലർ പാത്തോളജിയെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന നിരവധി പരീക്ഷണങ്ങളിലൂടെ," നെഹർ പറഞ്ഞു, മെഡിൻ നിക്ഷേപങ്ങൾ രക്തക്കുഴലുകളുടെ തകരാറിന് കാരണമാകുമെന്ന് വിശദീകരിച്ചു. "ഇത് രോഗത്തിന്റെ കാരണങ്ങളിലൊന്നാണ് മെഡിൻ എന്ന് ഇത് സൂചിപ്പിക്കുന്നു," അദ്ദേഹം കൂട്ടിച്ചേർത്തു. ].അവരുടെ പഠനങ്ങളിൽ, ഗവേഷകർ എലികളിൽ നിന്നും അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗികളിൽ നിന്നുമുള്ള ടിഷ്യൂ ഭാഗങ്ങളിൽ പ്രത്യേക പ്രോട്ടീനുകൾ ദൃശ്യമാകുന്ന വിധത്തിൽ കളങ്കപ്പെടുത്തി [4]. തലച്ചോറിലെ രക്തക്കുഴലുകളിൽ മെഡിൻ, അമിലോയിഡ്-β എന്നിവ ഒരുമിച്ച് നിക്ഷേപിക്കപ്പെടുന്നുവെന്ന് കാണിക്കാൻ ഇത് അവരെ അനുവദിച്ചു, ഈ പ്രക്രിയയുടെ സാങ്കേതിക പദം കോ-ലോക്കലൈസേഷൻ എന്നാണ്. ഇതിനെ അടിസ്ഥാനമാക്കി, ഈ രണ്ട് അമിലോയിഡുകളും ഒന്നിച്ച് സംയോജിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് തെളിയിക്കാൻ ടീമിന് കഴിഞ്ഞു - അതായത്, അവ മിശ്രിത നിക്ഷേപങ്ങൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു. "അത്ഭുതകരമെന്നു പറയട്ടെ, മെഡിൻ അമിലോയിഡ്-β-മായി നേരിട്ട് ഇടപഴകുകയും അതിന്റെ സംയോജനത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു - ഇത് പൂർണ്ണമായും അജ്ഞാതമായിരുന്നു," നെഹർ വിശദീകരിച്ചത് [3]. ഈ ഉൾക്കാഴ്ചയിൽ നിന്നാണ് ഗവേഷകർ ഒരു പുതിയ ചികിത്സയുടെ വികസനത്തിന് പ്രതീക്ഷ നൽകുന്നത്. "മസ്തിഷ്കത്തിലെ രക്തക്കുഴലുകളിൽ അമിലോയിഡ് അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതിന്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന വാസ്കുലർ തകരാറും വൈജ്ഞാനിക തകർച്ചയും തടയുന്നതിനുള്ള ഒരു ചികിത്സാ ലക്ഷ്യം മെഡിൻ ആയിരിക്കാം. മസ്തിഷ്ക കോശങ്ങളിലെ അമിലോയിഡ്-β അഗ്രഗേറ്റുകൾക്ക് പുറമേ, അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗത്തിന്റെ വികാസവും വാസ്കുലർ വ്യതിയാനങ്ങളാൽ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു - അതായത്, പ്രവർത്തനം കുറയുകയോ അല്ലെങ്കിൽ രക്തക്കുഴലുകൾക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുകയോ ചെയ്യുന്നുവെന്നത് വിദഗ്ധർക്കിടയിൽ തർക്കമില്ലാത്ത കാര്യമാണെന്ന് പേപ്പർ എഴുത്തുകാർ നിഗമനം ചെയ്യുന്നു [4]. . ഇതിനർത്ഥം ഫലകങ്ങൾ മാത്രമല്ല, ബാധിച്ച രക്തക്കുഴലുകളും ലക്ഷ്യമിടുന്ന ചികിത്സകൾ രോഗികളെ സഹായിക്കുമെന്നാണ്. അടുത്ത ഘട്ടത്തിൽ, മെഡിൻ അഗ്രഗേറ്റുകൾ ചികിത്സാപരമായി നീക്കം ചെയ്യാൻ കഴിയുമോ എന്നും ഈ ഇടപെടൽ യഥാർത്ഥത്തിൽ വൈജ്ഞാനിക പ്രകടനത്തെ ബാധിക്കുമോ എന്നും നിർണ്ണയിക്കേണ്ടതുണ്ട്. ഗവേഷകർ ഇത് മൗസ് മോഡലുകളിൽ പരീക്ഷിക്കാൻ പദ്ധതിയിടുന്നു, കാരണം ഇത് അൽഷിമേഴ്‌സ് രോഗികളിലെ പാത്തോളജിക്കൽ മാറ്റങ്ങളുടെ നല്ല പ്രതിഫലനമാണ്.